Não existe treino “anti-glicolítico”

Nos últimos anos, alguns termos têm sido difundidos em cursos, palestras e redes sociais como se representassem avanços conceituais no treinamento físico. Um deles é a expressão “treinamento anti-glicolítico” ou “estímulo anti-glicolítico”. À primeira vista, o termo pode parecer sofisticado. Porém, do ponto de vista bioquímico, ele é inadequado.

O problema começa pelo próprio significado da expressão. Chamar um estímulo de “anti-glicolítico” sugere que ele se opõe à glicólise, que evita a glicólise ou que produz adaptações por uma espécie de antagonismo ao metabolismo glicolítico. Essa interpretação não se sustenta. A glicólise não é um erro metabólico, não é um processo indesejável e não é uma via que precisa ser combatida durante o treinamento. Ela é uma das vias centrais do metabolismo energético celular [1].

A glicólise corresponde à sequência de reações que degrada glicose ou glicogênio para fornecer energia e intermediários metabólicos [1]. Em tecidos animais, especialmente no músculo esquelético, essa via está integrada ao metabolismo oxidativo, ao sistema fosfagênio, ao balanço redox e ao transporte de lactato entre células e tecidos [1-3]. Portanto, não faz sentido tratar a glicólise como se fosse uma via isolada, negativa ou incompatível com adaptações desejáveis.

Um dos erros que favorece o uso desse termo é a velha associação entre glicólise, lactato, acidose e fadiga. Durante muito tempo, o lactato foi apresentado como um resíduo metabólico, produzido apenas quando faltava oxigênio, responsável pela acidose e diretamente associado à fadiga [4]. Essa explicação ainda aparece em discursos simplificados, mas não representa adequadamente o conhecimento bioquímico atual.

A produção de lactato não significa ausência de oxigênio [4]. Também não significa, por si só, acidose. A reação catalisada pela lactato desidrogenase converte piruvato em lactato e, nesse processo, participa da regeneração de NAD⁺, permitindo a continuidade da glicólise [1]. Além disso, a formação de lactato consome H⁺, em vez de ser a principal causa da acidificação celular [1]. Assim, usar o lactato como sinônimo de “metabolismo ruim” é uma interpretação ultrapassada.

A acidose observada no exercício intenso está mais relacionada ao balanço entre hidrólise de ATP, ressíntese de ATP, tamponamento, transporte de íons e capacidade mitocondrial de utilização de prótons [1]. Quando a demanda energética excede a capacidade momentânea de ressíntese oxidativa de ATP, ocorre maior dependência de vias não mitocondriais, como o sistema fosfagênio e a glicólise. Nesse contexto, pode haver aumento da concentração de lactato e redução do pH. Porém, isso não significa que o lactato seja a causa da acidose.

Outro ponto importante é que o lactato não deve ser interpretado como produto exclusivo de condições anaeróbias [4, 5]. Em tecidos com oxigênio disponível, a glicólise continua ocorrendo e o lactato pode ser formado continuamente. O que muda entre diferentes condições metabólicas não é simplesmente “produz lactato” ou “não produz lactato”, mas sim a taxa de produção, a taxa de remoção, a oxidação, o transporte entre células, a utilização por outros tecidos e o acúmulo líquido no sangue ou no músculo.

Portanto, quando alguém propõe um treino “anti-glicolítico”, é necessário perguntar: anti-glicolítico em que sentido? O treino inibe a glicólise? Elimina a participação glicolítica? Impede a formação de lactato? Nenhuma dessas afirmações é metabolicamente adequada.

O que geralmente se tenta descrever com esse termo é outra coisa: sessões com esforços muito curtos, alta potência mecânica, pausas longas e baixa densidade, nas quais se busca reduzir o acúmulo de lactato e preservar a qualidade das repetições. Esse tipo de organização pode ter lógica prática. O erro está em nomeá-la como “anti-glicolítica”.

Se o exercício é muito curto, a contribuição inicial do sistema fosfagênio tende a ser elevada. Durante a pausa, a ressíntese de fosfocreatina depende fortemente do metabolismo oxidativo. Com intervalos suficientemente longos, pode-se repetir esforços de alta intensidade com menor acúmulo progressivo de lactato e menor perturbação acidobásica. Isso não torna o estímulo anti-glicolítico. Torna-o um estímulo de alta potência, baixa densidade e menor contribuição glicolítica relativa.

Essa distinção não é apenas semântica. A forma como nomeamos um fenômeno influencia a forma como ele é ensinado, interpretado e aplicado. Quando se diz “anti-glicolítico”, cria-se a impressão de que a glicólise é um obstáculo ao desempenho, quando, na verdade, ela é parte indispensável da produção de energia durante esforços intensos. O objetivo do treinamento não é combater vias metabólicas, mas manipular duração, intensidade, intervalo, densidade e volume para induzir respostas específicas.

A terminologia mais adequada seria, por exemplo:

·         Estímulo predominantemente fosfagênico;

·         Treinamento de alta potência com pausas longas;

·         Sessão de baixa densidade metabólica;

·         Estímulo com baixa acumulação de lactato;

·         Treinamento com menor demanda glicolítica relativa;

·         Método voltado à manutenção da potência com menor perturbação acidobásica.

Essas expressões descrevem melhor o fenômeno. Elas não sugerem que a glicólise foi eliminada, inibida ou antagonizada. Apenas indicam que a estrutura da sessão foi organizada para reduzir a dependência glicolítica relativa e limitar o acúmulo de metabólitos associados ao exercício intenso.

O mesmo raciocínio vale para a interpretação do lactato. Lactato não é inimigo do desempenho. Lactato é intermediário metabólico, substrato energético, molécula de transporte de carbono, participante do balanço redox e sinalizador celular [4, 5]. Ele pode aumentar em situações de alta taxa glicolítica, mas também pode ser oxidado e utilizado por fibras musculares, coração, cérebro, fígado e outros tecidos. Reduzir sua função a “resíduo da fadiga” é conceitualmente pobre.

Isso não significa negar que o aumento de lactato no sangue possa ser útil como marcador indireto de intensidade metabólica. Em muitas situações, ele informa que a taxa de produção glicolítica e a perturbação metabólica aumentaram. O erro é transformar esse marcador em vilão causal ou usá-lo para justificar categorias frágeis, como “treino anti-glicolítico”.

No treinamento esportivo, a precisão conceitual importa. Um método pode ser útil na prática e, ainda assim, receber uma explicação bioquímica incorreta. Esforços curtos, pausas longas e controle da queda de potência podem ser estratégias relevantes para desenvolver velocidade, potência, aceleração, mudanças de direção e capacidade de repetir ações intensas com menor fadiga acumulada. Mas isso não exige o uso do termo “anti-glicolítico”.

A correção conceitual é simples: não existe treinamento anti-glicolítico em sentido bioquímico rigoroso. O que existe são formas de organizar o treino para modular a contribuição relativa das vias energéticas, limitar o acúmulo de lactato, reduzir a perturbação acidobásica e preservar a qualidade mecânica dos esforços.

Portanto, o termo “anti-glicolítico” deve ser abandonado. Ele não esclarece; confunde. Ele não representa melhor o metabolismo; apenas substitui uma explicação antiga por outra igualmente problemática. O treinamento não precisa de nomes mais chamativos. Precisa de descrições mais precisas. Em vez de dizer que um estímulo é anti-glicolítico, diga exatamente o que ele é: um estímulo de alta potência, curta duração, baixa densidade e menor demanda glicolítica relativa. Essa formulação é menos comercial, mas é metabolicamente mais correta.

Referências

1.            Robergs, R.A., F. Ghiasvand, and D. Parker, Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2004. 287(3): p. R502–16.

2.            Brooks, G.A., Lactate as a fulcrum of metabolism. Redox Biol, 2020. 35(February): p. 101454.

3.            Rogatzki, M.J., et al., Lactate is always the end product of glycolysis. Front Neurosci, 2015. 9(FEB): p. 22.

4.            Brooks, G.A., et al., Lactate in contemporary biology: a phoenix risen. J Physiol, 2022. 600(5): p. 1229–1251.

5.            Brooks, G.A., Lactate: link between glycolytic and oxidative metabolism. Sports Med, 2007. 37(4-5): p. 341–3.