Pesquisas anteriores realmente consideravam o lactato como um dos causadores da fadiga e das dores musculares de início tardio. Entretanto, atualmente sabemos que a principal via de produção de H+ intramuscular - ocasionando a queda de pH e provavelmente um dos controles de fadiga - é a própria hidrólise do ATP. A produção de lactato, na realidade, contribui para a não acidificação intramuscular, desfazendo o mito da acidose lática como uma das responsáveis pela fadiga em exercícios de alta intensidade.
Além de evitar a acidificação intracelular, a formação de lactato permite que a via glicolítica continue funcionando eficientemente. A reação da LDH é responsável pela reoxidação da coenzima NAD+, que é necessária para ajudar a catalisar a reação da enzima gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase. Caso a coenzima NADH não fosse reoxidada na reação de piruvato-lactato, a via glicolítica perderia eficiência, desencadeando assim um processo de fadiga por falta de ATP. Portanto, a formação de lactato é um processo benéfico e extremamente necessário para a continuidade do funcionamento da via glicolítica.
O lactato ainda pode ser considerado um importante substrato energético para diversas células, como as fibras musculares do tipo I, e células cardíacas e hepáticas. Para ser utilizado por essas células, ele precisa ser transportado para a corrente sanguínea. Para isso, uma proteína presente na membrana da célula muscular, chamada transportador de monocarboxilato, ou MCT, transporta o lactato de dentro da célula para o sangue.
Existem várias isoformas de MCTs, cuja distribuição e quantidade são predominantemente dependentes do tecido. Dados da literatura apontam que, para o transporte de lactato muscular, as isoformas mais relevantes são as do tipo 1 (MCT1) e 4 (MCT4). Os MCT1 são mais presentes nas fibras do tipo I, enquanto os MCT4 são mais presentes nas fibras do tipo II. O MCT4 possui a função única de realizar o cotransporte de lactato e H+ produzido dentro da fibra do tipo II para o sangue. Já o MCT1, além de realizar esse cotransporte de dentro da fibra do tipo I para o sangue, também tem a função de remover o lactato do sangue para outros tecidos.
Consequentemente, como o transporte de lactato para o sangue leva consigo um H+, este processo também garante a manutenção do pH intracelular, constituindo outro aspecto que torna a remoção do lactato para a corrente sanguínea um processo benéfico e extremamente necessário para a continuidade do funcionamento da via glicolítica.
Evidências recentes mostram que a enzima LDH está presente tanto no citosol quanto nas membranas internas das mitocôndrias, e que um MCT também pode transportar lactato para dentro delas. Dessa forma, podemos observar que o lactato produzido no citosol também pode ser diretamente captado pelas mitocôndrias e que, durante o exercício - com o aumento da participação da glicólise anaeróbica e o incremento das concentrações de lactato - a lançadeira intracelular de lactato também pode contribuir para a redução dos equivalentes de NADH para a mitocôndria.
Resumidamente, formar lactato é importante e benéfico para os seguintes processos:
- A formação de lactato contribui para a reoxidação da coenzima NAD+, necessária para ajudar a catalisar uma reação na via glicolítica, evitando assim a fadiga causada pela falta de ATP;
- O lactato é um importante substrato energético para diversas células, incluindo as fibras musculares do tipo I e células cardíacas e hepáticas.
- O transporte de lactato para o sangue leva consigo um H+, processo que é essencial para a manutenção do pH intracelular.
Para saber mais:
1. Bonen A. Transportadores de lactato (proteínas MCT) no coração e nos músculos esqueléticos. Medicina e ciência em esportes e exercícios 32: 778-789, 2000.
2. Bonen A, McCullagh KJA, Putman CT, Hultman E, Jones NL e Heigenhauser GJF. O treinamento de curta duração aumenta o MCT1 muscular humano e o lactato venoso femoral em relação ao lactato muscular. American Journal of Physiology- Endocrinology And Metabolism 274: 102-107, 1998.
3. Brooks GA, Brown MA, Butz CE, Sicurello JP e Dubouchaud H. As mitocôndrias do músculo cardíaco e esquelético têm um transportador monocarboxilato MCT1. Am Physiological Soc, 1999, pp 1713-1718.
4. Brooks GA, Dubouchaud H, Brown M, Sicurello JP e Butz CE. Papel da lactato desidrogenase mitocondrial e oxidação do lactato no transporte intracelular de lactato. National Acad Sciences, 1999, pp 1129-1134.
5. Dubouchaud H, Butterfield GE, Wolfel EE, Bergman BC e Brooks GA. Treinamento de resistência, expressão e fisiologia de LDH, MCT1 e MCT4 no músculo esquelético humano. Am Physiological Soc, 2000, pp 571-579.
6. Gladden LB. Músculo como consumidor de lactato. Med Sci Sports Exerc 32: 764-771, 2000.
7. Gladden LB. O papel do músculo esquelético na troca de lactato durante o exercício: introdução. Med Sci Sports Exerc 32: 753-755, 2000.
8. Gladden LB. Ácido lático: Novos papéis em um novo milênio. Proc Natl Acad Sci U S A 98: 395-397, 2001.
9. Gladden LB. Metabolismo do lactato: um novo paradigma para o terceiro milênio. J Physiol 558: 5-30, 2004.
10. Gladden LB. O músculo esquelético de mamíferos pode converter lactato em glicogênio. J Appl Physiol 100: 2109; resposta do autor 2109-2110, 2006.
11. Gladden LB. Existe um transporte intracelular de lactato no músculo esquelético? O Jornal de fisiologia 582: 899, 2007.
12. Juel C. Co-transporte de lactato/próton no músculo esquelético: regulação e importância para a homeostase do pH. Acta physiologica Scandinavica 156: 369-374, 1996.
13. Juel C. Cotransporte lactato-próton no músculo esquelético. Physiological reviews 77: 321-358, 1997.
14. Juel C. Regulação do pH no músculo esquelético humano: adaptações à atividade física. Acta Physiol (Oxf) 193: 17-24, 2008.
15. Robers RA. Acidose metabólica induzida por exercício: de onde vêm os prótons. Sportscience 5, 2001.
16. Robergs RA, Ghiasvand F e Parker D. Bioquímica da acidose metabólica induzida por exercício. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 287: R502-516, 2004.