Novo trabalho publicado na Sports Med explora os possíveis mecanismos do platô nos ganhos de massa muscular induzidos pelo treinamento de força. Vejamos os principais destaques do artigo.

Tradicionalmente, o crescimento muscular induzido pelo exercício é considerado um processo lento em relação ao ganho de força. Este suposto processo lento é frequentemente usado como uma razão pela qual os ganhos de força são inicialmente impulsionados por adaptações neurais, seguidos por contribuições maiores do crescimento muscular mais tarde no treinamento.

Um platô no crescimento muscular tem sido atribuído ao atingimento de um potencial genético; contudo, as razões pelas quais isso eventualmente ocorre com o treinamento de força são amplamente inexploradas. 

A síntese de proteínas e a degradação são reguladas simultaneamente após o exercício de força. A magnitude da mudança na síntese de proteínas musculares em resposta ao exercício de força e/ou à alimentação proteica mostrou ser maior do que a quebra de proteínas musculares. Como tal, acredita-se que a síntese de proteínas musculares tenha uma relação maior com o crescimento muscular do que a quebra de proteínas musculares. No entanto, como discutido anteriormente, as medidas dos marcadores anabólicos podem fornecer apenas uma explicação parcial para o crescimento muscular atenuado com o treinamento de força prolongado. 

A investigação dos processos catabólicos também pode fornecer algumas informações sobre os papéis regulatórios no crescimento muscular; no entanto, a medição da quebra de proteínas musculares é metodologicamente mais desafiadora e é relatada com menos frequência do que a síntese de proteínas musculares.

No estado pós-absortivo, as taxas de quebra de proteínas musculares excedem a síntese de proteínas musculares, resultando em um balanço proteico líquido negativo. Também foi observado um aumento da quebra de proteínas musculares no estado treinado. Assim, enquanto pode haver um aumento das taxas de síntese de proteínas musculares em repouso com o treinamento de força, o balanço proteico líquido permanece negativo no estado pós-absortivo devido à ativação concomitante da quebra de proteínas musculares.

O tamanho da célula é rigidamente mantido através da coordenação do crescimento e divisão celular, o que define a escala da função celular e do metabolismo. Em mamíferos, o ciclo celular consiste em cinco fases. Na fase S, a célula replica seu DNA, enquanto na fase M, a célula passa pela mitose e divide seu DNA replicado em duas células filhas. Três fases de intervalo envolvem G0, G1 e G2, onde as células permanecem em um estado quiescente ou de repouso na fase G0, e G1 e G2 separam a replicação do DNA pela mitose. É geralmente aceito que o músculo esquelético é um tecido pós-mitótico, no qual as células musculares não podem mais passar pela mitose para proliferar (permanecendo na fase G0). Apesar de sua natureza pós-mitótica suposta, o músculo esquelético é único pelo fato de que o acréscimo de mionúcleos ocorre através da fusão de células satélites para facilitar o crescimento e reparo. Assim, quando os músculos passam por crescimento, novos núcleos podem ser adquiridos através da fusão de células satélites para manter o domínio mionuclear.

Interessantemente, várias linhas de evidência demonstraram que as células podem possuir alguns mecanismos que percebem o quão grandes elas são e ajustam sua taxa de crescimento de acordo. Por exemplo, o modelo 'sizer' propõe que a célula monitora seu próprio tamanho e começa a dividir uma vez que atinge um tamanho limiar crítico. Um estudo anterior encontrou que, à medida que o tamanho da célula aumentava, havia um aumento inicial rápido na taxa de crescimento, seguido por um período no qual a taxa de crescimento diminuía. Isso implicava que o crescimento celular era não linear e diminuía em uma célula maior. 

Trabalhos recentes demonstraram que os sinais de senescência (ou seja, incapacidade de entrar na divisão celular) eram mais pronunciados em células proliferativas maiores, sugerindo que pode haver um tamanho celular ótimo para a biossíntese. Nesse cenário, células maiores podem experimentar uma diluição do citoplasma e, assim, uma diminuição na relação DNA: citoplasma. Consequentemente, a diminuição na relação DNA: citoplasma foi acompanhada por um declínio na taxa de síntese proteica por unidade de volume em células de epitélio pigmentar da retina (RPE-1) (comumente usadas em estudos de crescimento e divisão celular).

A Miostatina, um membro da superfamília do fator de crescimento transformador-?, é reconhecida como um poderoso regulador negativo da massa muscular esquelética ao inibir a via de sinalização Akt/mTORC1. Em humanos, reduções concomitantes em p27 e miostatina foram relatadas 24 horas após exercício de resistência e foram consequentemente propostas como um sinal permissivo para a indução de miogênese. Da mesma forma, 9 semanas de treinamento de resistência resultaram em redução da expressão de mRNA da miostatina entre homens e mulheres previamente sedentários e saudáveis, possivelmente desempenhando um papel no aumento do tamanho muscular induzido pelo exercício.

Até agora, discutimos múltiplas linhas de evidência que sugerem que a 'idade' no treinamento de força pode ser um fator importante que impacta a resposta anabólica após o treinamento. No entanto, ao considerar o crescimento muscular ao longo da vida, provavelmente chega um ponto em que a resposta anabólica é atenuada pelo próprio 'envelhecimento', independentemente de os indivíduos terem alcançado seu potencial de crescimento muscular. 

Essa resposta atenuada da síntese proteica muscular a estímulos anabólicos como exercício de força e/ou ingestão de proteínas como resultado do envelhecimento é denominada 'resistência anabólica'. Estudos transversais encontraram diferenças específicas no local da massa muscular com a idade (ou seja, 40–49 e 50–59 anos) com alguns locais (por exemplo, músculos quadríceps) parecendo ser muito mais impactados do que outros locais (por exemplo, músculos isquiotibiais). Além disso, as fibras do tipo II podem ser preferencialmente afetadas pelo envelhecimento, pois foi documentado que o tamanho das fibras do tipo II era substancialmente menor em idosos do que em indivíduos mais jovens, enquanto não houve diferença no tamanho das fibras do tipo I. No entanto, é importante ressaltar que a idade em que a resistência anabólica começa e o grau em que contribui para impedir o crescimento muscular entre indivíduos treinados em força permanece incerto.

Embora seja evidente que um platô no crescimento muscular pode ocorrer com o treinamento de força prolongado, o mecanismo exato é multifatorial e complexo. Fatores como resistência anabólica, aumento da degradação de proteínas, limitação do conteúdo nuclear, e possíveis mecanismos moleculares intracelulares de autoregulação do tamanho das células musculares podem todos contribuir para o platô no crescimento muscular observado com treinamento prolongado. As pesquisas futuras deverão focar na distinção entre esses contribuintes para desenvolver intervenções eficazes para superar o platô no crescimento muscular em atletas e na população em geral.