Durante muito tempo, a hipertrofia muscular foi associada quase exclusivamente ao treinamento com cargas elevadas. A recomendação clássica era relativamente direta: para maximizar o ganho de massa muscular, seria necessário utilizar cargas próximas ou superiores a 70% de uma repetição máxima, geralmente em séries de 8 a 12 repetições. Essa lógica fazia sentido porque cargas mais altas recrutam rapidamente unidades motoras de maior limiar, frequentemente associadas às fibras do tipo II, que apresentam grande potencial hipertrófico.

No entanto, a literatura mais recente mostrou que essa interpretação precisa ser refinada. O treinamento resistido com baixa carga, geralmente definido como aquele realizado com cargas iguais ou inferiores a aproximadamente 60% de uma repetição máxima, também pode induzir hipertrofia muscular semelhante à observada com cargas altas, desde que as séries sejam realizadas até a falha ou suficientemente próximas dela. Esse é o ponto central discutido na revisão de Flewwelling e colaboradores, publicada no American Journal of Physiology – Cell Physiology, que analisou os possíveis mecanismos pelos quais a fadiga poderia contribuir para a hipertrofia no treinamento de baixa carga.  

A primeira correção conceitual importante é que a carga externa, isoladamente, não explica todo o estímulo hipertrófico. O músculo não “sabe” apenas quanto peso está sendo levantado. Ele responde ao conjunto de eventos mecânicos, neurais e bioquímicos produzidos durante a contração. Em cargas elevadas, muitas unidades motoras são recrutadas desde as primeiras repetições, pois a demanda de força já é alta. Em cargas baixas, esse recrutamento é mais progressivo. À medida que as fibras inicialmente recrutadas entram em fadiga e deixam de sustentar adequadamente a produção de força, o sistema nervoso precisa recrutar unidades motoras adicionais para manter a tarefa. Assim, quando a série se aproxima da falha, mesmo uma carga baixa pode exigir maior participação de unidades motoras de alto limiar.

Esse é provavelmente o principal mecanismo indireto pelo qual a fadiga favorece a hipertrofia em baixas cargas: ela amplia o recrutamento de fibras musculares. Não porque a fadiga seja “mágica”, mas porque a queda progressiva da capacidade contrátil obriga o sistema neuromuscular a aumentar o comando motor e a recrutar fibras adicionais. Essas fibras, ao serem recrutadas, passam a receber tensão mecânica. Portanto, a tensão mecânica continua sendo um elemento central da hipertrofia, mas, no treinamento de baixa carga, ela depende mais da aproximação da falha para atingir um espectro maior de fibras.

Isso ajuda a explicar por que séries leves interrompidas muito longe da falha tendem a ser inferiores para hipertrofia. Nesse caso, a carga pode ser baixa demais para recrutar imediatamente unidades motoras de alto limiar, e o esforço pode ser insuficiente para que a fadiga force esse recrutamento progressivo. O resultado é um estímulo incompleto. Por outro lado, quando a série de baixa carga é levada até a falha ou muito próxima dela, o recrutamento muscular aumenta substancialmente, tornando o estímulo hipertrófico mais robusto.

A revisão também discute outros mecanismos indiretos. Um deles é a própria tensão mecânica aplicada às fibras recrutadas tardiamente. Outro é o dano muscular induzido pelo exercício. Entretanto, aqui é necessário cuidado. O dano muscular pode aumentar a síntese proteica no período inicial após o exercício, mas parte importante dessa síntese pode estar relacionada ao reparo tecidual, e não necessariamente ao acréscimo líquido de proteínas contráteis. Portanto, dor muscular tardia, lesão microscópica e elevação de marcadores como creatina quinase não devem ser interpretadas como objetivos do treinamento. Dano não é sinônimo de hipertrofia.

A hipótese hormonal também precisa ser tratada com cautela. Exercícios resistidos podem elevar transitoriamente hormônios como testosterona, hormônio do crescimento e fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1. No entanto, a evidência disponível não sustenta que esses aumentos agudos sejam os principais responsáveis pela hipertrofia em indivíduos saudáveis. A resposta hipertrófica parece depender mais de eventos locais no músculo, como recrutamento de fibras, tensão mecânica, mecanotransdução, síntese proteica muscular e regulação molecular intracelular, do que de picos hormonais sistêmicos de curta duração.

Entre os possíveis mecanismos diretos da fadiga estão o acúmulo de metabólitos, o estresse oxidativo, o edema celular e a inflamação. Durante séries longas, especialmente com baixa carga até a falha, há maior perturbação metabólica. Aumentam as concentrações de fosfato inorgânico, íons hidrogênio e lactato, além de alterações no estado energético da célula. Esses eventos podem participar de vias de sinalização associadas à adaptação muscular. Entretanto, novamente, é preciso evitar simplificações. O lactato, por exemplo, não deve ser tratado como vilão da fadiga periférica nem como explicação isolada para hipertrofia. Ele é uma molécula metabolicamente importante e pode participar de processos de sinalização, mas os dados em humanos ainda não permitem afirmar que o lactato, por si só, seja um estímulo suficiente para aumentar massa muscular.

O mesmo raciocínio vale para inflamação e espécies reativas de oxigênio e nitrogênio. Esses sinais podem participar da adaptação ao treinamento, mas não seguem uma lógica linear na qual “mais é sempre melhor”. Tanto sinais insuficientes quanto excessivos podem prejudicar a adaptação. A resposta parece depender da magnitude, do contexto, da idade, do estado treinado, da recuperação e até do uso de anti-inflamatórios ou antioxidantes. Portanto, transformar inflamação, estresse oxidativo ou acúmulo metabólico em explicações simplistas para hipertrofia é inadequado.

A principal mensagem prática é que o treinamento com baixa carga pode ser eficiente para hipertrofia, mas não simplesmente por ser “leve”. Ele tende a exigir maior proximidade da falha para produzir recrutamento muscular suficiente. Em termos práticos, isso significa que séries com baixa carga precisam ser realizadas com alto grau de esforço, geralmente com poucas repetições em reserva. Caso contrário, o estímulo pode ser insuficiente.

Por outro lado, isso não significa que todo treinamento precise ser realizado até a falha absoluta. A falha pode ser útil em contextos específicos, especialmente com cargas baixas, mas também aumenta desconforto, fadiga acumulada e tempo de recuperação. Com cargas altas, a falha parece menos necessária, pois o recrutamento de unidades motoras de alto limiar já ocorre desde o início da série. Assim, a escolha entre cargas altas e baixas não deve ser feita por modismo, mas pelo objetivo, pela tolerância articular, pelo nível de treinamento, pela logística, pela preferência do praticante e pela capacidade de recuperação.

A revisão reforça uma ideia essencial: a hipertrofia não depende de um único mecanismo isolado. Ela resulta da interação entre recrutamento de fibras, tensão mecânica, sinalização intracelular, síntese proteica, ambiente metabólico e recuperação. No treinamento de baixa carga, a fadiga parece funcionar principalmente como uma condição que permite ampliar o recrutamento muscular e expor mais fibras à tensão mecânica. Esse é um ponto mais consistente do que explicações baseadas exclusivamente em lactato, hormônios ou dano muscular.

Portanto, “treinar leve” pode gerar hipertrofia, desde que o treinamento seja suficientemente exigente. Baixa carga sem proximidade da falha tende a ser apenas baixa carga. Baixa carga com esforço elevado pode ser um estímulo hipertrófico relevante. A diferença não está no nome do método, mas na fisiologia do recrutamento de unidades motoras e na magnitude do estímulo imposto ao músculo.

Referência

Flewwelling LD, Hannaian SJ, Cao V, Chaillou T, Churchward-Venne TA, Cheng AJ. What are the potential mechanisms of fatigue-induced skeletal muscle hypertrophy with low-load resistance exercise training? American Journal of Physiology-Cell Physiology. 2025;328:C1001-C1014. doi:10.1152/ajpcell.00266.2024.